環球科學報導,在辦公室里待了一整天之後,大腦中的血糖濃度直線下降。這時,你開始困擾:我能到哪裡去找點吃的?或許,你會馬上拿起錢包,衝到街上的快餐店裡,買上一大包食物。等你啃著高油脂含量的漢堡包時,大腦會突然反應過來:我這是在幹什麼?

  這些情景幾乎每天都會發生。雖然這些衝動只是暫時的,但欲望的力量是強大的,能夠壓倒我們對營養的需求。控制意識行爲的大腦能夠幫助我們作出健康而又正確的判斷,決定我們應該吃些什麼。可是,當我們空蕩蕩的腸胃開始抱怨時,這些來自大腦的正確建議立馬會變得不堪一擊。不幸的是,這種根據腸胃感覺作出的毫無遠見的決定,對我們健康的威脅越來越大。

  近年來,關於飲食過量和過度肥胖的研究進展非常迅速。超重已經成爲造成心血管疾病和糖尿病最直接和最主要的原因。根據美國疾病控制預防中心(CentersforDiseaseControlandPrevention)和美國國家癌症研究所(NationalCancerInstitute)的資料顯示:2000年,美國跟肥胖有關的死亡病例超過了11萬。美國《健康事務》(HealthAffairs)雜誌在2002年發表的一篇報告說,美國每年花費在超重和肥胖病人身上的醫療費用,多達900多億美元,這相當於美國每年國家健康支出的9.1%。醫師們把「人體脂肪健康指數(BodyMassIndex,BMI)超過30」定義爲肥胖。如果一個人的人體脂肪健康指數超過25,就已經超重了。按照這個標準,2003年到2004年的美國國家健康和營養調查(NationalHealthandNutritionExaminationSurvey)顯示,大約有1/3的美國成年人超重,還有1/3屬於肥胖。

  「停止」荷爾蒙

  長期以來,科學家們在探尋肥胖的成因時,都專注於代謝激素的研究。1994年,美國洛克菲勒大學(RockefellerUniversity)的傑弗里·M·弗里德曼(JeffreyM.Friedman)發現,脂肪組織或脂肪細胞擁有一個能夠阻止過量進食的反饋機制。脂肪細胞會分泌出一種蛋白質,通過血液流動進入大腦,抑止下丘腦產生飢餓感。弗里德曼稱這種反饋機制爲致輕素(leptin),這個詞來自希臘語leptos,意思是小的,稀薄的。

  當研究人員通過某種手段,使老鼠體內遺傳性的致輕素不能再發揮作用時,老鼠很快就變胖了。這個試驗結果引發一些猜測,一些人認爲,肥胖是由人體先天的反饋機制決定的,而不是由人類後天的行爲造成的。最新的調查結果發現,這種解釋其實過於片面了:致輕素也會對上癮行爲產生重要的影響。海洛因上癮實驗室里的動物,停止服毒之後,如果再加上持續飢餓,它們會感到更加難受。或許,過飽荷爾蒙不僅可以抑止人們對食物的欲望,也能抑制某些毒品的成癮性。

  食物是毒品?

  有過節食經歷的人都知道,要戒掉舊的飲食習慣有多難。那麼,我們是否應該把那些超重的人都看作是「癮君子」的一種呢?乍一看,這種對比似乎太過牽強。畢竟,一個吃得很多的人只是沒能強忍住大量進食的誘惑而已,超重的節食者也並沒有出現戒毒者一樣強烈的生理反應。但肥胖者的確顯示出了一些依賴性的特點,他們似乎是在一股力量的推動下,才去狂吃的,而且,吃得失去了控制。在他們看來,似乎其他需求都變得不重要。

  從神經生物學的角度來看,毒品上癮和狂吃的症狀不盡相同。神經纖維束從中腦運動到一個叫做伏隔核的組織,當我們興奮或是驚訝時,這個組織會分泌出大量不尋常的神經傳遞素——多巴胺。如果一隻飢餓的獅子發現了一塊美味的肉,它的伏隔核就會被多巴胺所淹沒。同樣,古柯鹼和安非他明也會使伏隔核里的多巴胺含量增加至少10倍,傳導出陣陣快感。

  這個報酬機制也控制著下丘腦,這就是說,它控制著飲食行爲。那些被改變了遺傳性的老鼠不再製造多巴胺,正好說明了這種聯繫的重要性。就算餓得要死,它們也沒有絲毫想吃東西的欲望。但只要提供了多巴胺,他們的飲食行爲又會立刻恢復正常。

  2001年,美國布魯克海文國家實驗室(BrookhavenNationalLaboratory)的吉恩-傑克·王(Gene-JackWang)和美國國家濫用藥物協會(NationalInstituteonDrugAbuse)的納拉·沃爾克(NoraVolkow)確定了多巴胺在飲食行爲上的重要作用。通過使用正電子斷層掃描技術,他們測量了超重的自願者紋狀體裡多巴胺受體的數量,進而發現這個數字與人體脂肪健康指數相互關聯。人體脂肪健康指數越高,多巴胺受體就越少。研究人員還斷定,嚴重超重的人在多巴胺上的先天短缺,導致他們以食物的形式不斷尋找新的報酬。在那之後,他們的大腦又會對多巴胺過量進行補償,減少多巴胺受體的數量。就像發生在癮君子身上的情況一樣,古柯鹼上癮以後,他們也會有類似的報酬機制。